Autor o autores

Camacho M, Romaní-Condor L, Notario Ferreira I, Ferrer
MA , García A, González- Utrilla A, Guzmán M, Cáliz R

E-Mail de Contacto

rcalizcaliz@gmail.com

Centro

S de Reumatología del Hospital Universitario Virgen de las Nieves Granada

Publicacion

Objetivos

Presentamos el caso de una paciente con síndrome antifosfolípido primario
que previamente había presentado una glomerulonefritis grado II de la OMS
sin evidencia de asociación con LES , y que ahora desarrolla también una
endocarditis de Libman- Sacks, afectación cardiaca más clásica del LES.

Pacientes y Metodo

Resultados

: Paciente de 33 años con síndrome antifosfolípido primario diagnosticado en
2002 , con muerte fetal en el octavo mes de embarazo y trombosis en la
arteria central de la retina derecha, actualmente en tratamiento con
tinzaparina debido al mal control previo con acenocumarol y warfarina.
Además, la paciente había presentado una glomerulonefritis proliferativa
mesangial clase II de la OMS sin evidencia de enfermedad lúpica.
La semana previa al ingreso, la paciente había presentado un cuadro de una
semana de evolución consistente en tos con expectoración verdosa espesa y
sensación distérmica con fiebre termometrada de hasta 38 ºC.
Posteriormente comenzó con dolor centrotorácico de características atípicas
motivo por el que vuelve a acudir a urgencias donde las pruebas
complementarias revelan cuadro compatible con posible miopericaridits
procediéndose al ingreso en UCI.
En la exploración la paciente se encontraba normotensa y afebril, con una
frecuencia cardiaca de 71 lpm. En la auscultación cardiorrespiratoria
destacaba soplo pansdiastólico en foco aórtico y pulmonar.
No se encontraron edemas en miembros inferiores ni tampoco signos de
TVP.
En el hemograma se detectó una hemoglobina de 7,9 g/dl, Hct 27%, hierro
28 mg/dl, siendo el estudio de anemias y el test de Coombs no
concluyentes.
La bioquímica mostraba: LDH 338 U/L ,ácido úrico 7,4 mg/dl, Creatinina
1,22 mg/ dl, urea 54 , PCR 1 mg/ dl,VSG 47 1º hora
Estudio de coagulación especial: Anticuerpos anti cardiolipina IgM 16,2 GMI
IgG 189 GMI anticoagulante lúpico positivo débil, anti-Beta2 glicoproteina Ig
G e IgM normales.
Se realizó ecocardiografía transesofágica informándola como: válvula aórtica
trivalva de velos marcadamente engrosados. Este engrosamiento tan
importante condiciona una falta de captación central y una regurgitación
severa. Estos hallazgos sugieren en primer lugar endocarditis inflamatoria en relación con al enfermedad sistémica de base (síndrome antifosfolípido )
Se diagnosticó por tanto de Endocarditis de Libman- Sacks secundaria a su
síndrome antifosfolípido, sin repercusión funcional significativa en el
momento actual.

Conclusiones

El estudio de la enfermedad valvular, y en concreto, de la endocarditis de
Libman -Sacks como potencial afectación cardiaca en el SAF tiene especial
interés ya que es difícil distinguir si ésta se debe a SAF relacionado a LES o
al SAF en sí mismo. El conocimiento de este aspecto permitiría una rápida
detección y tratamiento de enfermedad, que incluirá anticoagulación en
todos los casos y sustitución valvular si esta fuese precisa, mejorando así el
pronóstico de la enfermedad.