Autor o autores

*M.Camacho González-Aurioles1, *R.Cáliz Cáliz1, *Miguel Ángel Ferrer González1 *M.López-Sidro Ibáñez1, L.Romani Cóndor1, *A. García Sánchez1, *A.González Utrilla1, *M. Guzmán Úbeda. *Jose Mario Sabio Sánchez *Grupo ?Factores Pronóstico, Clínico e Inmunopatológicos de las Enfermedades Reumáticas? (CTS-565) 1.S.De Reumatología .hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada

E-Mail de Contacto

mar_cga@hotmail.com

Centro

Hospital Universitario Virgen de las Nieves

Objetivos

Aportar 3 casos de afectación renal no trombótica en pacientes con SAF.

Pacientes y Metodo

INTRODUCCIÓN: El síndrome antifosfolípido es una entidad ya reconocida
como enfermedad autoinmune en sí misma. El riñón es uno de los órganos
con potencial afectación den la evolución del SAF siendo la manifestación
histopatológica más común la microangiopatía trombótica y menos
frecuentemente otras glomerulopatías. Por otra parte cabe destacar que en
pacientes con enfermedad renal terminal los ac antifosfolípido son más
prevalentes y su título asciende con la hemodialización. Además , la
presencia de Ac anticardiolipina ha sido asociada con alta incidencia de
rechazo primario del injerto. El tratamiento del SAF se centra en la
anticoagulación, no siendo especialemente últil el empleo de agentes
inmunosupresores.

Resultados

El primer caso se trata de una paciente mujer de 31 años, con SAF primario
diagnosticado hace 6 años , cumpliendo criterios de Sapporo: 1 muerte fetal
y positividad a ACL, y Anti B2glicoproteína 55,4. Comienza con proteinuria
de 1 gramo /dl 24 horas e hipocomplementemia siendo necesarias 2 biopsias
renales para su diagnóstico , ya que en la primera, el 100 % de los
glomérulos estaban esclerosados. La segunda es compatible con GN
proliferativa mesangial ( II de la OMS). En la actualidad se encuentra en
tratamiento con tinzaparina y prednisona, manteniendo un FG normal,
normotensión, y proteinuria de 500 mg/24 horas.
En segundo lugar, paciente de 16 años diagnosticada de SAF primario desde
hace 1 año ( ACA IgG+ TVP ) que comienza con proteinuria 1,2 g/ 24 horas.
Se realiza biopsia renal que es informada como glomerulonefritis
proliferativa difusa ( clase IV de la OMS ) Se comienza tratamiento por uso
compasivo con ácido micofenólico y prednisona con disminución de su
proteinuria y manteniendo FG normal.
Por último, paciente mujer de 36 años , con SAF secundario a probable LES , en la que predominan las manifestaciones trombóticas ( TVP, abortos de
repetición, lesiones cutáneas por microtrombosis, y aneurisma de aorta
abdominal producido por cambios displásicos en la pared vascular,
probablemente también por microtrombos de los vasa vasorum) . Comienza
con proteinuria de 4,2 g/dl en 24 horas, e insuficiencia renal con creatinina 2
mg/d lse realiza Biopsia renal , con resultado de glomerulonefritis
membranosa , estando actualmente en tratamiento con Ciclofosfamida,
sintrom y prednisona. manteniendo unas cifras de creatinina en torno a 1,8
mg/ dl , ausencia de proteinuria y normotensión.

Conclusiones

DISCUSIÓN : El estudio de la enfermedad renal como complicación del SAF
tiene especial interés ya que es difícil distinguir si ésta se debe a SAF
relacionado a LES o al SAF en sí mismo. El conocimiento de este aspecto
permitiría una rápida detección y tratamiento de enfermedad renal
mejorando el pronóstico de estos pacientes.